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吸烟与心血管疾病

作者: 来源: 发布时间:2015-08-05

  烟草危害是当今世界严重的公共卫生问题之一,中国是世界上最大的烟草生产国、消费国和受害国,有3.5亿烟民,每年死于烟草相关疾病的人数为100万。吸烟是心血管疾病重要的危险因素;在吸烟致死的疾病中,冠心病、脑血管疾病位于前列。戒烟一年后,冠心病死亡风险约可降低50%,15年内绝对风险与从未吸烟者类似。

  烟中的有害物质

  烟草及烟雾中含有4000余种化学物质,250种有毒物质,90多种致癌物质,可导致多种恶性肿瘤;并导致多系统疾病。因吸烟致死的前几位疾病分别是肺癌、冠心病、COPD、脑血管疾病等。香烟点燃后产生对人体有害的物质大致分为六大类:

  (1)醛类、氮化物、烯烃类,这些物质对呼吸道有刺激作用。

  (2)尼古丁类,可刺激交感神经,引起血管内膜损害。

  (3)胺类、氰化物和重金属,这些均属毒性物质。

  (4)苯丙芘、砷、镉、甲基肼、氨基酚、其他放射性物质。这些物质均有致癌作用。

  (5)酚类化合物和甲醛等,这些物质具有加速癌变的作用。

  (6)一氧化碳能减低红血球将氧输送到全身去能力。

  对心、脑血管的影响

  统计资料表明,冠心病和高血压病患者中75%有吸烟史。冠心病发病率吸烟者较不吸烟者高3.5倍,冠心病病死率前者较后者高6倍,心肌梗塞发病率前者较后者高2~6倍,病理解剖也发现,冠状动脉粥样硬化病变前者较后者广泛而严重。高血压、高胆固醇及吸烟三项具备者冠心病发病率增加9~12倍。心血管疾病死亡人数中的30%~40%由吸烟引起,死亡率的增长与吸烟量成正比。

  烟雾中的尼古丁和一氧化碳是公认的引起冠状动脉粥样硬化的主要有害因素。多数学者认为,血脂变化、血小板功能及血液流变异常起着重要作用。高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)可刺激血管内皮细胞前列环素(PGI2)的生成,PGI2是最有效的血管扩张和抑制血小板聚集的物质。吸烟可损伤血管内皮细胞,并引起血清HDL-C降低,胆固醇升高,PGI2水平降低,从而引起周围血管及冠状动脉收缩、管壁变厚、管腔狭窄和血流减慢,造成心肌缺氧。

  尼古丁又可促使血小板聚集。烟雾中的一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,影响红细胞的携氧能力,造成组织缺氧,从而诱发冠状动脉痉挛。由于组织缺氧,造成代偿性红细胞增多症,使血粘滞度增高。此外,吸烟可使血浆纤维蛋白原水平增加,导致凝血系统功能紊乱;吸烟还可影响花生四烯酸的代谢,使PGI2生成减少,血栓素A2相对增加,从而使血管收缩,血小板聚集性增加。以上这些都可能促进冠心病的发生和发展。由于心肌缺氧,使心肌应激性增强,心室颤动阈值下降,所以有冠心病的吸烟者更易发生心律不齐,发生猝死的危险性增高。

  据报告,吸烟者发生中风的危险是不吸烟者的2~3.5倍;如果吸烟和高血压同时存在,中风的危险性就会升高近20倍。此外,吸烟者易患闭塞性动脉硬化症和闭塞性血栓性动脉炎。吸烟可引起慢性阻塞性肺病(简称COPD),最终导致肺原性心脏病。

  戒烟的心血管获益

  戒烟对心血管系统的益处在短时间内即有表现。从吸最后一支烟起,20分钟内血压降低,体温、心率恢复到正常;24小时内心梗的风险即可降低;1年内冠心病风险已降低50%。而随着戒烟时间的增加,心血管系统获益也逐渐增加。戒烟5年内脑卒中风险可降至和不吸烟者相似的水平,而戒烟15年内冠心病风险可降至于不吸烟者相似水平。与其他冠心病危险因素相比,戒烟降低全因死亡风险的程度相近,然而,其花费小于血压、血糖或血脂的控制。从这个意义上说,戒烟是最经济的干预方式。心内科/杨静文