高渗性非酮性糖尿病昏迷是糖尿病的急性并发症。此病症系在糖尿病代谢紊乱，症状性高血糖持续一段时间之后，液体摄入不足以阻止高血糖诱导的渗透性利尿而引起的血浆高渗状态，导致严重脱水，低血容量和细胞内脱水，诱发神志障碍，是糖尿病急性代谢紊乱的一种严重类型，病死率极高。

　　本病症的诱发因素很多:严重的应激状态如急性感染(革兰氏阴性菌败血症常见)、急性心梗、脑血管病、急性胰腺炎、腹膜炎、尿毒症、颅脑手术、失水、失液;糖负荷增加，如静脉营养或静脉内输注大量葡萄糖。另外噻嗪类药物、甘露醇、山梨醇、高渗糖及含钠液以及腹膜透析等可能加重高渗状态。糖皮质激素、β受体阻滞剂，苯妥英钠，二氮嗪，西咪替丁等可能导致胰岛素抵抗而诱发。

　　典型的临床特征有如下四种: 1、严重高血糖，尿糖强阳性，血糖多超过33.6毫摩尔/升(600毫克%)，甚至高达67.2毫摩尔/升(1200毫克%)以上。 2、血浆渗透压(正常值约为290mOsm/kg)增高，常伴高钠血症，肾功能衰竭，严重脱水或休克。 3、缺乏明显酮症，血酮多正常或轻度增高。 4、因渗透压改变，细胞脱水，导致神经系统常呈进行性神志障碍，可表现为嗜睡、反应迟钝、定向障碍，以致昏迷;肢体活动不利，反射亢进或消失，病理征阳性，癫痫大发作，幻觉等，也可出现颈项强直等。

　　“高渗性脱水”是高渗性非酮性糖尿病昏迷的重要的病理生理学基础，患者体液丢失一般为10L以上，急性循环衰竭是非酮高血糖高渗性昏迷(NKHDC)最常见死因——尸检多见广泛原位血栓形成,有些病例可见弥漫性血管内凝血(DIC)所致出血或坏疽样指(趾)——故对于NKHDC而言，挽救病人的重要治疗手段是扩容,以稳定循环功能,改善脏器灌注。

　　一般先补等渗溶液，因对NHDC而言，等渗仍为低渗性的，输液量按体重的12%计算，如无心、肺、肾功能障碍，且已有休克，可先补充生理盐水和适量胶体溶液，以尽快纠正休克，最初1~2小时内可快速补充生理盐水(0.9%氯化钠) 2~3升，如血压仍不稳定，循环改善不佳，则继续静滴0.9%氯化钠，速度约500ml/h，至血压回升，尿量增加。休克缓解后，但血浆渗透压仍>350mOsm/L、血钠>155mmol/L，可给一定量的低渗溶液(0.45%盐水)输注。当渗透压降至330mOsm/L时，再改为等渗溶液。当血糖降至13.9mmol/L(250mg/dl)，血浆渗透压降至320 mOsm/L以下时，可加用5%葡萄糖液，并加入胰岛素(每3-4g葡萄糖加1U短效胰岛素)。应于l2h内给予输液总量的1/2，再加上当日尿量的液体量，其余在24小时内输入。对于老人，心、肾功能不全者，需用有创血流动力学监测，以防输液过快导致心衰和肺水肿，不能耐受者可自胃管补液。注意短时渗透压变化不宜过大，以免脑细胞脱水转为脑水肿，而使得颅脑功能进一步恶化。