健康大课堂
你怎么就骨质疏松了呢？
在进入老龄化社会的今天，骨折疏松越来越受到人们的关注。在我们的病房，骨折的病人大约占三分之一，他们都有着高龄、活动量少的特点，入院完善骨密度等相关检查后提示大部分病人都存在着严重的骨质疏松。还记得那句魔音入耳的话么——“不要总躺在床上，动起来，没事去站站床”，面对这种骨质疏松的病人我们会鼓励患者尽早离床，这样做是因为骨骼的需要。那么大家对你的骨骼生长了解么？下面给大家科普一下骨骼的成长过程吧~
骨骼在人类的生长活动中会发生周期性的变化，在童年时期主要表现为骨形成和骨生长。成年后骨密度开始逐渐下降，下降速度随着年龄的增长而加快。骨密度是受一组细胞调节的，其中包括破骨细胞和成骨细胞，破骨细胞是一种吸收骨的多核细胞，成骨细胞可以把破骨细胞产生的吸收空腔重新填满。破骨细胞在骨的表面，在细胞下方形成一个微环境称为封闭区，在此区域内，破骨细胞创建了一个酸性环境，溶解骨的矿物质成分，一旦骨中的矿物质成分被溶解，破骨细胞释放的酶会去除剩余的骨基质胶原酶，完成骨吸收过程，骨吸收后成骨细胞进入骨吸收空间，开始生产和沉积称为类骨质的有机基质，类骨质主要由胶原蛋白构成，它形成一个支架，里面的钙和磷开始结晶，一些活跃的成骨细胞被包埋在他们分泌的类骨质中，并由此成为骨细胞，其他成骨细胞将经历细胞凋亡，或将恢复到紧贴骨表面的骨被覆细胞，这种骨吸收和骨形成的循环被称为骨重建。
还存在这样一个过程，在没有破骨细胞吸收骨的情况下，成骨细胞形成骨，这导致骨量增加，被称为骨塑建。骨塑建能促进骨骼生长，对维持骨骼强度很重要，通过优化生长结构，骨重建在骨生长过程中也其中重要作用。
30岁以后由于成骨细胞活性相对低于破骨细胞，大多数人骨量会逐渐下降，当然还有其他因素会影响骨重建，例如糖皮质激素可促进破骨细胞的活性，减少骨形成，适当营养和身体活动可帮助加强骨骼。
骨细胞在骨中形成复杂的网络，它能感知骨骼上增加的工作负荷，并通过触发成骨细胞的分化和活动来提高骨密度，相反，当负荷减少时，如长期卧床休息，骨量减少会降低骨强度并增加骨折风险。因此在临床康复中，除了抗骨质疏松的药物治疗外，在病情允许的情况下，我们鼓励病人尽早离床，多多进行站床、站立训练，通过增加骨骼负荷来预防骨质疏松。
